前言：学生是神经内科小菜一枚，接触神经科7年有余，随着临床工作的深入，思之再三，深感学识之浅薄，临床思维之重要。经过对眩晕一段时间的学习，自感入行以来对眩晕的诊断和治疗上均存在不足。对于眩晕病人的诊断，以前诊断上均以“中枢性眩晕”和“周围性眩晕”为大帽，后来眩晕的诊断常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病、前庭神经元炎，或笼统的称之为“眩晕综合征”。其次不足表现在治疗方面，由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物（东莨菪碱、异丙嗪等），此类药物的不当应用延缓了患者前庭功能恢复。

眩晕和头晕是神经科常见症状，其解剖、生理和病因复杂，诊疗过程涉及到耳鼻喉科、神经科、大内科和精神科等多学科的理论知识和诊疗技术。现将学习笔记进行相关汇总，促使自己加深认识，接受老师们的监督及指导。与初学者共勉。

前庭系统分为中枢前庭和周围前庭，所谓的中枢前庭病变是指：脑干、小脑神经核以及核上性病变。周围前庭病变是指：脑干神经核以下的病变。今天我们着重了解一下周围前庭的相关生理。

图片

1、每侧耳内，包含三个半规管（水平、前、后）感受头部角加速度（旋转加速运动），和两个耳石器（椭圆囊、球囊）感受头部直线加速度，这其中球囊主要感受重力方向的直线加速度；而椭圆囊主要感受水平（前后、左右）直线加速度。需要强调是加速度而不是速度：只有在加速度的情况下壶腹嵴中的毛细胞受到淋巴液流动压力的影响才会发生偏斜，毛细胞才会出现放电频率的改变，才会引起两侧前庭兴奋性（的）不一致；而当头部运动是匀速时，则是不会引起上述变化。内淋巴液的冲击所造成壶腹帽偏斜的幅度，决定了动作电位的强度。根据动作电位的强度中枢神经系统才能够感知到头部转动的速度。

图片

图片

2、前庭神经的上支包含来自上半规管、水平半规管和椭圆囊的传入神经纤维，前庭神经下支则包含来自后半规管和球囊的传入神经纤维。这种结构为病毒性前庭神经炎或前庭神经元炎的患者会累及前庭上神经，冷热水试验出现水平半规管功能减退，椭圆囊受累导致耳石膜变性导致耳石脱落至后半规管，导致BPPV，这就是部分前庭舍宁炎患者继发BPPV的原因。

图片

供应内耳的内听动脉通常来自小脑前下动脉，内听动脉的一个分支为前庭前动脉，滋养上半规管、水平半规管及椭圆囊（供血动脉基本上是沿着神经支配所走行的）。所以表现为急性上半规管损伤而无听力下降者，其病因既可以是前庭前动脉缺血，也可以是前庭神经上支病变的结果（如前庭神经炎）。因为内听动脉属于小脑前下动脉的分支，因此也可以解释“小脑前下动脉综合征”的单侧耳聋、半规管麻痹和小脑功能异常的联合症状。

图片

3、半规管的推-拉现象（又叫兴奋-抑制现象）：头部旋转运动总是引起一侧半规管兴奋而对侧相同平面的半规管出现抑制：两侧各3 个半规管由于空间位置关系：双侧水平半规管在同一平面，一边的前半规管与另一边的后半规管呈平行关系，所以也在同一平面。因此将这 6 个半规管可以理解成 3 对偶联的半规管系统（两侧水平、左前右后、左后右前）。如果头前倾 30°，头向右转，此时右水平兴奋而左水平抑制；同样道理如果我们向左转头 45°，然后做低头动作，此时是右前半规管兴奋而左后半规管抑制。在正常生理情况下，这样的兴奋-抑制现象（又叫推-拉现象）传入脑内后，我们即使闭上眼睛也能知道我们的头部是怎样运动的，并且不会产生眩晕的感觉；但是在病理情况下如： BPPV，这样的兴奋-抑制变化程度超出了我们的生理范畴，临床就会出现眩晕和眼震发作。以水平半规管为例：BPPV是由于耳石颗粒脱落进入半规管引起的，仰卧位，头转向患侧引发耳石颗粒及内淋巴液流向位于半规管前不的嵴帽，刺激水平半规管的毛细胞引发短暂的水平性眼震，眼震方向朝向患侧，即朝向下位耳；头部转向另一侧时，耳石颗粒呈反向移动，眼震方向发生逆转。不管头转向何侧，水平性眼震都朝向地面，被称之为向地性眼震。

4、Flouren定律：单个半规管兴奋后出现的眼球运动与这个半规管的空间位置关系相一致。水平半规管与水平面大概呈 30°，所以水平半规管兴奋后出现水平为主的眼震，但其中 30%的患者可能会出现扭转、垂直成分（主要就是因为有这个 30°的关系）；而后半规管（空间关系与同侧的耳朵外形相似），所以兴奋后表现为扭转、向上性眼震，其水平方向指向该半规管；而前半规管更多表现为矢状位的空间位置关系，所以临床出现垂直为主的眼震（垂直向下）。当然我们也可以从半规管与眼外肌的联系（前庭眼反射）来理解：水平半规管兴奋时联系同侧内直肌和对侧外直肌，所以临床出现水平为主的眼动；而后半规管兴奋时联系同侧的上斜肌和对侧的下直肌，此时同侧的眼球出现主要以内旋为主，外展、向下为辅的眼球运动，而对侧眼球出现向下为主，外旋为辅的眼球运动（但此时是慢相，我们所看到的眼震快相是为了纠正慢相而出现的快速、方向相反的眼球运动），所以我们就可以明白做 Dix-hallpike 时（转头侧的后半规管兴奋）为什么会出现扭转、向上、向地性眼震，同时我们也可以理解做 Dix-hallpike 时，为什么向患侧凝视时眼震以扭转为主（上斜肌），而向健侧凝视时眼震以垂直为主（下直肌）的道理。而前半规管兴奋时是联系同侧的上直肌和对侧的下斜肌，根据同样的道理可以推出眼震是向下为主的。再联系前面推-拉现象原则，既然一侧的前半规管与对侧的后半规管是在同一平面，是一对兴奋-抑制的偶联半规管，我们也就可以理解一侧后半规管抑制的临床表现应该与对侧前半规管兴奋后时的表现是一致的，所以我们做 Dix-hallpike 时如果发现是垂直向下为主的眼震时，不仅要想到可能是前半规管 BPPV 的可能，更应想到可能是对侧后半规管抑制造成的。

5、Ewald 定律：

Ewald 第一定律主要指的是水平半规管：内淋巴液向壶腹运动时是兴奋，而远离壶腹运动是抑制，这主要跟水平半规管壶腹处的毛细胞的排列方向所决定的（水平半规管中动毛位于壶腹嵴的椭圆囊侧，内淋巴液向壶腹方向移动就是将毛细胞向动毛方向偏斜，是兴奋；而静毛位于半规管侧，远离壶腹的运动是向静毛方向偏斜，是抑制）；而垂直半规管的毛细胞排列方向与水平半规管刚好相反，所以远离壶腹的运动是兴奋，向壶腹方向的运动是抑制。联系到我们做 Dix-hallpike 诱发试验就是躺下时是兴奋，而坐起时是抑制。

Ewald 第二定律指的是在头部快速运动时，即使毛细胞偏斜的程度相同，但向动毛方向的偏斜（即兴奋）比向静毛方向的偏斜（即抑制）所产生的反应更大、更明显。这就是我们在做 roll test 时，要根据眩晕的程度和眼震的强度来判断受累水平半规管的原理：眩晕、眼震明显的一边为受累侧（平躺头转向患侧时，耳石向壶腹处移动，兴奋患侧半规管，眩晕、眼震明显；而头转向健侧时，耳石远离壶腹运动，抑制患侧半规管，眩晕、眼震程度较弱）；同样的道理，在做 Dix-hallpike 诱发试验时，躺下时是兴奋，而坐起时是抑制，所以病人有时会跟我们说躺下会晕得更明显，但注意这一点的人不多。如果想更好地理解 Ewald 第二定律产生的机理可参考下面描述：半规管壶腹嵴的毛细胞静息放电频率大约为 90-100 次/秒，如果出现抑制放电频率最多降至 0，两者的差值最多也就是 100；而兴奋时放电频率可增加至 400~500 次/秒，两者的差值会达到 300~400，（远高于抑制时的差值）。

6、前庭系统首先是通过反射来维持视觉的稳定，这些反射主要指前庭眼反射（VOR）。平时我们在快速运动时之所以也能维持视觉的稳定，主要就是依赖这些突触联系少、反应快的反射来完成的。虽然头部运动也可以引起一些其他的反射性眼球运动（如平滑追踪），但这些眼动对快速的头部运动常常无效，你可以简单做以下试验就会明白其中道理：看书时你不断晃动书本，但保持头部不动你能看清字吗？（主要是平滑追踪起作用）接下来你不断摇动你的头部，但将书本保持不动（主要是前庭眼反射起作用），你能看清了吧！

7、 在半规管平面上的头部旋转运动，对该半规管的刺激是最大的：所以临床检查半规管功能的时候，我们常常需要将头部运动调整至该半规管的空间平面如做 Dix-hallpike 时，要先将头转 45°，然后再躺下，是为了先将后半规管调整至矢状位，而随后的躺下动作就是在该侧后半规管平面进行头部运动，这样的动作对该侧后半规管的刺激是最大的，此时如果有耳石存在也最容易诱发出来，这也就是为什么我们一直把 Dix-hallpike 诱发试验作为经典的诱发试验的道理。同样我们也可以理解为什么做冷热水试验时要平躺后将头抬高 30°、甩头试验时最好让病人在坐位、头向下低 30°再甩头---因为查的都是水平半规管功能。

8、 半规管功能失调导致的眼震有固定的方向和旋转轴线：也就是说前庭外周损害时，其眼震的方向、旋转轴是不变的，（而中枢性疾病引起的眼震无固定的旋转轴），这也就是我们前面在查体时强调的一点：改变凝视方向后外周性眼震幅度可以出现改变，但眼震类型和方向不会改变，而中枢性常会出现眼震方向和类型改变的道理。关于亚历山大定律的解释看我前面所写的就可以了。

9、 对于所有的头部旋转运动仅有半规管的信号（毛细胞偏斜）还不足于驱动眼球运动，完整的 VOR 还需要有中枢介导的速度储存（velocity storage）机制：在做 Dix-hallpike 诱发试验和 Roll test 时，也许引起的毛细胞偏斜程度是差不多的，但水平半规管耳石症与后

半规管耳石症相比，其诱发试验引起的眩晕程度更重、持续时间更长----原因就是因为我们的水平半规管的速度储存量是后半规管的 2-3 倍。我们再来看摇头试验，我们将患者先来回摇头 20 次，摇头的过程也就是速度储存的过程，一侧前庭损害后常常无法储存而健侧可以出现正常的速度储存，所以当摇头结束时，健侧的速度储存量明显高于患侧，此时会出现向健侧的眼球震颤。如果摇头试验时不出现眼震，从另一个角度来看，应该说明两侧的速度储存相差不多----也就是提示患侧的前庭功能在恢复，是向好的方向发展的标志。

10、 椭圆囊感受头部倾斜和平移：单侧椭圆囊损害后大脑会认为头部向健侧倾斜，所以机体会出现包括头向患侧倾斜在内一系列的纠正动作，即眼偏斜反应（ocular tilt reaction;OTR）。一些眼睛位于头部两侧的动物（side eyes animal）在感受头部倾斜时只需将眼睛上下调节（头部不动）即可纠正，而我们人类眼睛位于额面，只能通过头向一侧倾斜的办法，才能将眼位进行调整。大家可以对着镜子，然后将头向一侧倾斜，此时看看我们的眼球是如何动的，同时也请大家注意此时眼球扭转的方向（此时扭转的方向与 OTR 中的扭转方向是相反的）。OTR 主要包括 3 方面的表现：1、眼偏斜（skew deviation，SD）:指的双眼球不在正中垂直线上，从正中垂直线向平行向一侧偏斜；致使两个眼球不在同一水平位置（有人曾经问这个时候到底是哪个眼睛出了问题----其实眼睛都没有问题，只是影响了椭圆囊的功能后才出现了这样的眼球运动）；2、头倾斜（head tilt，HT）:这常是引起临床医生关注有无 OTR 的第一征象，患者头部向下视眼倾斜。由于这条通路是从前庭外周开始一直到中脑（riMLF\INC）结束，中间在前庭神经核与外展神经核之间交叉到对侧，所以延髓及以下病变时头倾向病灶侧，而桥脑和中脑病变头倾向病灶对侧，中脑以上一般不出现倾斜。3、静态眼旋转（static ocular torsion，SOT）：一只眼球向上内旋升高，另一只眼球向下外旋降低，两眼高低不同，不在一个水平上。（双侧视乳头不在一水平线上）；这一点常常需要拍眼底摄片来证实----其扭转的方向与眼外肌麻痹引起的眼球扭转方向刚好相反（也与我们对着镜子做弯头动作时的眼睛扭转方向相反）。

图片

另外，同样因为椭圆囊损害后患者感觉头部是在向健侧倾斜，患者会采取将头倾向患侧的纠正姿势（以此来纠正患者自己认为的倾斜），同样也因为这条通路是在前庭神经核与外展神经核之间交叉到对侧，所以在查主观垂直视觉（SVV）时延髓及以下病变会出现向患侧的偏斜，而桥脑和中脑的病变，SVV 常向健侧偏斜。这里还需要说明的一个现象是外周损害时 OTR 常常较轻，而中枢损害时 OTR 常常比较明显。

11、前庭中枢整合作用：中枢前庭具备多种感觉的整合功能。本体觉、视觉和前庭系统在大脑皮层（感受）和脊髓（运动）不同水平发挥作用。当人们向一侧转头时，可同时从半规管、颈部本体感受器和视觉系统接收输入信息，传入的信息通常是一致的。所以当某种感受系统出现病变时，本体觉、视觉和前庭系统三者会出现感觉冲突，导致眩晕的发生。例如：患者视觉和前庭传入的信息”互相不能匹配”，结果导致了眩晕感。这可解释患者为什么喜欢闭眼。也可有预期运动的结果与实际感觉间的冲突，例如：正常情况下的转头会引起两侧迷路的传入神经冲动，当一侧迷路患病后该侧传入信息就会丢失，这是为什么患者喜欢保持头位不动的原因之一。

12、前庭代偿是一种自我适应的过程，能使急性前庭周围病变的症状和体征逐步消失，其代偿机制，依赖于视觉、本体觉和前庭残留部分的传入冲动，以及中枢神经系统的可塑性。当一种感觉受损时，其他感觉将重新进行平衡。而前庭代偿能力应该超出了我们绝大部分人的想象，很多人的眩晕好转其实并不是真正的前庭功能恢复，而仅仅是中枢前庭代偿的结果，这一点在前庭神经炎中体现得最明显：由于中枢前庭代偿的原因，患者的眩晕感觉、眼震会渐渐消失，但这个时候如果我们再查甩头试验或做变温试验，会发现很多这样的病人仍然会有甩头阳性、半规管麻痹或轻瘫的现象，有时这样的表现会持续终生------也就是说前庭代偿对临床症状的恢复相当重要，这时候我们也就能够理解为什么周围性损害时恢复快而中枢性损害时恢复慢的道理，也可以明白同样是前庭神经炎，为什么年轻人恢复快而年纪大的患者恢复慢的道理-----很多时候患者眩晕症状的恢复不是取决于病变的损害程度，更多是依赖于患者所具有的中枢前庭代偿的能力。卫材公司在宣传敏使朗时强调该药可以改善内耳血液循环、降低前庭神经的放电频率以及增强前庭中枢代偿能力，是全方位改善头晕、眩晕。其实，我们更看重的是它的中枢代偿作用，所以也就明白为什么要足剂量、足疗程的道理-----根据的就是一个眩晕疾病的前庭代偿周期（有残余前庭功能时前庭代偿周期为 3-6 个月）来确定的。

参考文献与书籍（资料及图片来源）：

1、叩诊锤论坛/头晕眩晕相关问题讨论第 1708

1、叩诊锤论坛/头晕眩晕相关问题讨论第 1708 贴  作者：梦蝶医生。